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Le palmitoyléthanolamide (PEA) est une substance grasse produite par l'organisme et présente en concentration dans les aliments, notamment les abats, le jaune d'œuf de poulet, l'huile d'olive , le carthame, le soja la lécithine . , carthame, lécithine de soja arachides et plusieurs autres.
Le PEA est techniquement appelé « molécule de signalisation lipidique pro-résolutionnaire ». Cela signifie qu'en agissant sur les mécanismes de contrôle centraux de nos cellules, la PEA a la capacité de résoudre l'inflammation et le stress cellulaire. Cet effet extrêmement bénéfique a été démontré dans plus de 600 études scientifiques.
Les effets bénéfiques de la La PEA a divers effets, notamment sur les cellules immunitaires qui contrôlent l'inflammation, en particulier dans le cerveau. Le PEA réduit la production de composés inflammatoires. Mais l'effet principal de la PEA s'exerce sur les récepteurs des cellules qui contrôlent tous les aspects de la fonction cellulaire. On appelle ces récepteurs les PPARA (ou récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes). Le PEA et d'autres composés aidant à activer les PPARA réduisent la douleur et améliorent également le métabolisme en brûlant les graisses, réduisent les triglycérides sériques, augmentent le cholestérol HDL sérique, améliorent le contrôle de la glycémie et favorisent la perte de poids.
Oui, le PEA agit sur des mécanismes bien établis jouant un rôle clé dans la douleur chronique ainsi que dans la fonction mentale et la dépression. Il existe de nombreuses preuves que le PEA exerce un effet bénéfique significatif pour surmonter le déclin de la cognition mentale ainsi que la dépression associée à la douleur chronique. Un effet antidépresseur a été démontré dans des modèles animaux de dépression ainsi que dans un essai humain en double aveugle, contrôlé par placebo. Il a également été démontré que la PEA réduit la réponse au stress, ce qui lui confère un rôle protecteur central contre les effets du stress et de l'anxiété.
Le PEA a de nombreuses applications cliniques possibles en raison de ses effets uniques sur les facteurs qui contrôlent la fonction cellulaire. La principale recherche clinique axée sur le PEA a porté sur le traitement de la douleur et de l'inflammation. Dans ce domaine, on dénombre au moins 21 essais cliniques portant sur le PEA. Ces études ont porté sur 20 à 636 patients et le PEA a été utilisé pendant des périodes allant de 14 à 120 jours. La posologie a varié de 300 à 1 200 mg par jour. La forme d'administration de la PEA était dans la plupart des cas des comprimés oraux et la forme la plus courante d'évaluation de la douleur était l'échelle visuelle analogique (EVA), où le patient fait une évaluation subjective de son niveau de douleur sur une échelle de 0 à 10 où 0 correspond à l'absence de douleur et 10 à la pire douleur imaginable. Dans toutes les études, sauf une, les essais cliniques ont largement fait état d'une réduction significative de l'intensité de la douleur et d'une absence quasi-totale d'effets secondaires.
La plus importante des études en double aveugle a porté sur les effets du PEA sur les douleurs lombaires ou sciatiques. Les résultats ont montré que le PEA à une dose de 600 mg par jour et de 300 mg par jour est significativement plus efficace qu'un placebo. La dose la plus élevée (600 mg) génère les effets les plus importants. La grande conclusion de l'étude est le nombre de sujets à traiter (NST) pour démontrer une réduction de 50 % de la douleur. Le NST est considéré comme une mesure statistiquement fiable et facilement interprétable pour classer l'efficacité des traitements de la douleur chronique. Le NST est le résultat d'un calcul basé sur des études épidémiologiques et destiné à apprécier l'efficacité d'une intervention de santé publique, notamment médicamenteuse. Plus le NST est faible, plus l'efficacité est élevée. Dans l'étude, le PEA a démontré un NST de 1,5, ce qui signifie que sur 3 personnes, 2 seraient des répondants. A titre de comparaison, l'ibuprofène 400 mg a un NNT de 2,8 ; l'acétaminophène 600 mg a un NNT de 5 ; et la codéine 60 mg a un NNT de 18.
Cette supériorité sur l'ibuprofène a également été démontrée dans une étude comparant l'effet de la PEA à celui de l'ibuprofène pour le soulagement de la douleur dans l'arthrose de l'articulation temporo-mandibulaire (ATM). Les 24 patients (16 femmes et 8 hommes) âgés de 24 à 54 ans ont été répartis au hasard en deux groupes : le groupe A (12 sujets) a reçu 300 mg de PEA le matin et 600 mg le soir pendant 7 jours, puis 300 mg deux fois par jour pendant 7 jours supplémentaires. Le groupe B (12 sujets) a reçu une dose extrêmement élevée d'ibuprofène à raison de 600 mg trois fois par jour pendant 2 semaines. Chaque patient a enregistré l'intensité de la douleur spontanée sur une échelle visuelle analogique deux fois par jour. L'ouverture maximale de la bouche a été enregistrée par un opérateur « aveugle » lors de la première visite et de nouveau après le 14e jour du traitement médicamenteux. Après deux semaines de traitement, on a ausculté les participants et on a constaté une diminution de la douleur significativement plus importante avec le PEA qu'avec l'ibuprofène. L'ouverture maximale de la bouche s'est également améliorée davantage dans le groupe A que dans le groupe B. Cette étude a montré que la PEA est efficace dans le traitement de la douleur inflammatoire de l'ATM et qu'elle est plus performante que l'ibuprofène.
L'étude la plus récente sur le PEA a porté sur le traitement de l'arthrose du genou. Les 111 participants ont été répartis au hasard pour recevoir 300 mg de PEA, 600 mg de PEA ou un placebo chaque jour pendant 8 semaines. Dans les groupes recevant la PEA, on a constaté une réduction significative du score total des symptômes de l'arthrose du genou, ainsi que des scores individuels de la douleur, de la raideur et de la fonction, ainsi que de l'anxiété. Aucun effet secondaire n'a été observé avec le PEA dans cette étude. Alors que la dose de 300 mg par jour s’est montrée efficace, la dose de 600 mg par jour l’a été encore plus. Compte tenu de l'absence d'effets secondaires, le dosage le plus élevé est recommandé.
Plusieurs études sur la La PEA a été utilisée en association avec un traitement médicamenteux standard. Par exemple, dans le traitement de la fibromyalgie (un syndrome caractérisé par une douleur persistante, de la dépression et une mauvaise qualité de sommeil), lorsque l'AEP a été associé à un antidépresseur et à de la pentagabine (Neurontin), les personnes recevant du PEA ont obtenu un score inférieur de plus de 50 % pour les symptômes associés à la fibromyalgie (comme la douleur), comparativement à ceux qui ont reçu le médicament seul. Les chercheurs ont conclu : « Notre étude confirme [...] l'avantage et la sécurité du PEA dans le traitement de la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie ».
En ce qui concerne les effets antidépresseurs du PEA, ils ont été démontrés dans une étude randomisée en double aveugle et contrôlée par placebo. La PEA a été utilisée comme traitement d'appoint au citalopram (Celexa), un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, chez des patients souffrant de troubles dépressifs majeurs. Les 54 patients ont été répartis au hasard pour recevoir soit du PEA (600 mg deux fois par jour), soit un placebo en plus du citalopram pendant six semaines. Les résultats ont montré une plus grande réduction des scores de dépression avec le PEA après seulement 2 semaines d'utilisation. Ainsi, le PEA a un effet antidépresseur rapide. L'avantage du PEA par rapport au groupe placebo a été évident tout au long de la période d'essai. À la fin de l'étude, 100 % des patients du groupe ayant reçu le PEA ont connu une réduction de 50 % de leur score de dépression par rapport aux 74 % dans le groupe prenant uniquement l'antidépresseur.
Le PEA exerce également une multitude d'effets dans des modèles de maladies dégénératives du cerveau comme la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques.
Il existe essentiellement deux formes de PEA disponibles dans le commerce :
La plupart des études utilisent une dose de 300 mg deux fois par jour ou 600 mg par jour. L'exception est la dépression, pour laquelle la dose utilisée est de 600 mg deux fois par jour.
Le PEA est totalement sûr et non toxique. Aucun effet indésirable significatif lié au traitement par la PEA n'a été constaté lors des essais cliniques chez l'homme. Il n'y a aucune interaction médicamenteuse connue avec le PEA.
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